首页>临床和实验医学杂志
  • 杂志名称:临床和实验医学杂志
  • 主管单位:北京市卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:首都医科大学附属北京友谊医院
  • 国际刊号:1671-4695
  • 国内刊号:11-4749/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:知网收录(中), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中)
临床和实验医学杂志2007年第05期

缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

朱兴;戴朝六;淮明生

关键词:缺血预处理(IP), 热休克蛋白70(HSP70), 缺血再灌注损伤(IRI), 肝硬化, 谷胱苷肽(GSH)
摘要:目的 探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 Wistar雄性大鼠制成肝硬化模型.分两组:IP组离断肝周韧带,消除侧枝循环,用Pringle's法阻断肝门15min,然后恢复血供,关腹;C组只予以开、关腹.48 h后,再次Pringle's法阻断肝门30 min,恢复血供.用Western blotting法测IP后6、24、48 h肝组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的水平;测再灌注1、3 h血清生化酶(ALT、AST、LDH)及再灌注3h肝组织中谷胱苷肽(GSH)水平;行病理学观察.结果 IP后6 h,两组均有微量HSP70表达,至24-48hIP组HSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强.再灌注1h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组(P<0.01或P<0.05);再灌注3h,IP组的ALT、AST水平明显低于C组(P<0.01)而其肝组织中的GSH水平明显高于C组(P<0.05).术后一周生存率IP组(93.10%)明显高于C组(73.33%)(P<0.05).缺血再灌注后1、3h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组.结论 在硬化大鼠肝脏中,IP启动内源性保护机制,诱导HSP70的大量表达,而HSP70通过增加或提高GSH的产生及其活性,清除自由基,减轻硬化肝脏缺血再灌注损伤.