期刊简介
本刊贯彻党和国家的卫生工作方针政策，执行理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国医学临床和科研工作的进展，促进学术交流。
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首页>临床和实验医学杂志
- 杂志名称：临床和实验医学杂志
- 主管单位：北京市卫生和计划生育委员会
- 主办单位：首都医科大学附属北京友谊医院
- 国际刊号：1671-4695
- 国内刊号：11-4749/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：知网收录(中), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中)
PI3K/Akt信号传导通路在替莫唑胺诱导脑胶质瘤细胞耐药中的作用研究
秦晋辉；李军涛
关键词：脑胶质瘤细胞, 耐药, PI3K/Akt蛋白, 替莫唑胺, 敏感性
摘要：目的 观察替莫唑胺耐药脑胶质瘤细胞中激活磷脂酰肌醇3激酶/PKB蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导通路活化情况,并对PI3K/Akt信号传导通路在替莫唑胺诱导脑胶质瘤细胞耐药中的作用机制进行探讨.方法 采用Western blot方法检测耐药脑胶质瘤细胞(U251/TMZ)和非耐药脑胶质瘤细胞中PI3 K/Ak信号传导通路的活化情况.采用PI3K/Akt信号传导通路特异性阻断剂LY294002阻断U251/TMZ中PI3K/Akt信号传导通路,检测替莫唑胺对U251/TMZ细胞活性的影响.采用Western blot方法检测LY294002作用后,U251/TMZ细胞中Bcl-2、MDR1、Topo Ⅱ、ARF和p53等蛋白表达变化情况.结果 耐药脑胶质瘤细胞中PI3K/Akt信号传导通路活化情况显著增强(P＜0.01).阻断PI3K/Akt信号传导通路后,替莫唑胺对U251/TMZ耐药脑胶质瘤细胞的抑制率明显高于对照组(P＜0.05).阻断PI3K/Akt信号传导通路后,耐药相关基因Bcl-2和MDR1的表达显著降低(P＜0.01),Topo Ⅱ的表达显著升高(P＜0.01),同时抑癌基因ARF和p53的表达显著升高(P＜0.01).结论 PI3K/Akt信号传导通路参与替莫唑胺耐药脑胶质瘤细胞的形成,其机制可能与PI3K/Akt信号传导通路对耐药相关基因Bcl-2、MDR1和Topo Ⅱ及抑癌基因ARF和p53的表达调控有关.
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