期刊简介
本刊贯彻党和国家的卫生工作方针政策，执行理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国医学临床和科研工作的进展，促进学术交流。
往期目录
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>临床和实验医学杂志
- 杂志名称：临床和实验医学杂志
- 主管单位：北京市卫生和计划生育委员会
- 主办单位：首都医科大学附属北京友谊医院
- 国际刊号：1671-4695
- 国内刊号：11-4749/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：知网收录(中), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中)
miR-206靶向HSP10通路促进卵巢颗粒细胞的凋亡
凌静；朱琳
关键词：miR, -, 206, 基因, HSP10, 通路, 颗粒细胞, 细胞凋亡
摘要：目的 研究miR-206对卵巢颗粒细胞凋亡的影响以及其作用的信号通路.方法 TargetScan软件预测和双荧光素酶报告基因法验证miR-206和热休克蛋白10(Heat shock protein 10,HSP10)的相互作用.采用Western blot检测过表达或抑制miR-206对HSP10的蛋白水平的影响.将miR-206模拟剂或miR-206抑制剂转染到卵巢颗粒细胞中,以正常组为对照,用Real-time PCR检测凋亡基因Bcl-2、Bax、caspase-3的表达.过表达miR-206后,用免疫荧光检测Bcl-2和caspase-3的表达.结果 TargetScan软件分析HSP10可能是miR-206的靶基因,双荧光素酶报告基因法进一步验证了miR-206和HSP10具有相互作用.过表达或降低miR-206表达,HSP10的蛋白水平变化趋势相反.过表达miR-206可以抑制Bcl-2的表达,促进Bax和caspase-3的表达;抑制miR-206表达可以促进Bcl-2的表达,抑制Bax和caspase-3的表达.过表达miR-206增强了caspase-3的荧光强度和抑制了Bcl-2的荧光强度.结论 ①miR-206可能靶向HSP10,HSP103'UTR和miR-206可能的结合位点;②miR-206的过表达抑制了HSP10的转录活性;③miR-206表达的改变影响HSP10的蛋白水平;④miR-206表达变化影响了凋亡相关基因的表达;由此表明miR-206可能通过抑制HSP10信号通路调控颗粒细胞的凋亡参与卵巢功能的调节.
友情链接