首页>临床和实验医学杂志
  • 杂志名称:临床和实验医学杂志
  • 主管单位:北京市卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:首都医科大学附属北京友谊医院
  • 国际刊号:1671-4695
  • 国内刊号:11-4749/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:知网收录(中), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中)
临床和实验医学杂志2018年第14期

冬凌草甲素干预SHH信号通路抑制人结肠癌细胞SW1116增殖的实验探讨

何莉;奚维东;李姣

关键词:结肠癌细胞, 增殖, 冬凌草甲素, Shh信号通路
摘要:目的 研究冬凌草甲素对结肠癌细胞SW1116增殖的影响及机制.方法 用不同浓度的冬凌草甲素处理SW1116细胞,MTT测定细胞增殖情况,计算其半数抑制浓度.SW1116细胞分为对照组、冬凌草甲素组、Cyclopamine组、联合组,对照组细胞培养液中不添加任何药物,冬凌草甲素组细胞培养液中添加70 μmol/L的冬凌草甲素,Cyclo-pamine组细胞培养液中添加10 μmol/L的SHH信号通路抑制剂Cyclopamine,联合组细胞培养液中添加10 μmol/L的SHH信号通路抑制剂Cyclopamine和70 μmol/L的冬凌草甲素,MTT检测细胞增殖,细胞克隆实验检测克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中音猬因子(SHH)、平滑蛋白(Smo)、锌指转录因子1(Gli-1)、剪切的 Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白水平.结果 冬凌草甲素处理后的SW1116细胞增殖能力明显降低,其半数抑制浓度为(69.65 ± 6.32)μmol/L.冬凌草甲素处理后的SW1116细胞增殖、克隆形成能力明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中SHH、Smo、Gli-1蛋白表达水平降低,Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高, Bcl-2蛋白表达水平降低,与未用冬凌草甲素处理的细胞比较,差异有统计学意义(P <0.05).SHH信号通路抑制剂处理也可以抑制SW1116细胞增殖和克隆形成,诱导SW1116细胞凋亡,促进细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达,减少细胞中Bcl-2蛋白表达.联合组的 SW1116细胞增殖能力和克隆形成能力下降更多,细胞凋亡增加更多,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平更高,Bcl-2蛋白水平更低,与单纯冬凌草甲素处理的SW1116细胞比较,差异有统计学意义(P <0.05).结论 冬凌草甲素通过抑制SHH信号通路抑制结肠癌细胞增殖和克隆能力.